LBP（脂多糖結(jié)合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）主要由肝細胞合成、分泌。人類肝細胞內(nèi)LBP基因位于20號常染色體的長臂端q11，23和q12之間；人和兔的LBP基因已被克隆，其核苷酸序列也已闡明。

IL-6是LBP合成的必要條件。IL-6通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能夠激活有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子，促使人肝細胞的LBP基因轉(zhuǎn)錄和LBP的合成分泌。在無IL-6的條件下，體外培養(yǎng)的肝細胞合成LBP的量很少，39h后LBP的合成量會進一步減少；加入IL-6后，LBP的合成量顯著增加，且不因時間延長而減少。單獨使用IL-1、TNF-α及地塞米松均不能促進LBP合成，但三者均可以增強IL-6對LBP合成的作用，尤其是在L-6和地塞米松同時存在的條件下，或IL-6與TNF-α同時刺激時均可以明顯增強LBP的合成。

人類肝細胞腫瘤細胞株Hep G2細胞能夠合成、分泌LBP。Hep G2細胞為永生性細胞，可在體外長期傳代培養(yǎng)，常常被用于研究LBP合成及其影響因素的實驗細胞株。

Robert 等利用EB病毒作為載體，已從人肝細胞中克隆出LBP基因片段（cDNA），并將其整合到人腎細胞株（293-EBNA 細胞株）的DNA中，首-次產(chǎn)生了重組的人LBP。

LBP由肝細胞合成后分泌入血，存在于正常人和動物血清中。人體中，LBP的正常值為3～7mg/L，炎癥時其值升至50～100倍。

LBP屬于急性期反應(yīng)蛋白。在應(yīng)激狀態(tài)時，如機體血液遇到微量的內(nèi)毒素達6~12h后，肝臟合成分泌LBP將顯著增加，LBP釋放的量與機體中內(nèi)毒素的量和存在的持續(xù)時間似成正比。Patrick等認為，血漿LBP水平可作為敗血癥和相應(yīng)內(nèi)毒素血癥的診斷和預(yù)后的標記物。White等報道，在感染性疾病中，LBP的水平顯著高于健康者和非感染性疾病患者。LBP的持續(xù)高峰或繼續(xù)升高與病死率明顯相關(guān)。

LBP與殺菌/滲透增強蛋白、膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（cholesterol ester transfer protein）和磷脂轉(zhuǎn)移蛋白（phospholipid transfer protein）三種糖蛋白共同組成具有同源性的脂質(zhì)結(jié)合蛋白家族。在無LBP存在時，LPS 與CD14分子細胞結(jié)合速度較有LBP存在時下降1000倍以下。高濃度的LPS也可直接作用于巨核細胞，但LBP在促進LPS誘導(dǎo)巨核細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)方面起著重要作用。因此，LBP與LPS結(jié)合后，能明顯增加巨核細胞對細菌吞噬及促進TNF-α分泌的作用。