1982年，研究者在巴黎首屆白細(xì)胞分型研討會上提出了CDw14分子（w代表workshop，研討會）的概念，隨后研究者們對CDw14分子的功能進(jìn)行了廣泛研究，并于1989年正式命名CD14分子。CD14抗原是機(jī)體免疫反應(yīng)過程中的關(guān)鍵分子之一，參與宿主的天然防御反應(yīng)，屬于模式識別受體（pattern-recognition receptor，PRR）家族成員，缺乏配體特異性，即可結(jié)合微生物的高度保守的共同成分。

CD14能結(jié)合許多微生物配體，如革蘭陰性菌LPS、分支桿菌的脂阿拉伯甘露聚糖（lipoarabinomannan，LAM）、螺旋體脂蛋白、革蘭陽性菌的脂蛋白、磷壁酸以及細(xì)菌細(xì)胞壁的共同成分如肽聚糖，凋亡小體等。CD14能夠催化病原體（如革蘭陰性菌）以及其產(chǎn)物（內(nèi)毒素分子）與細(xì)胞膜上的受體（如Toll-like receptor 4，TLR4）結(jié)合；催化脂蛋白與TLR2結(jié)合等。

CD14在巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上表達(dá)極為豐富，如在每個中性粒細(xì)胞膜上約有3000個，可以濃集配體分子，參與受體-配體的內(nèi)化（internalization）過程。通過內(nèi)化活動，既可激活細(xì)胞因子的表達(dá)，也可參與內(nèi)毒素分子等物質(zhì)的降解及解毒效應(yīng)，如將內(nèi)毒素分子內(nèi)化到內(nèi)體，然后轉(zhuǎn)運到溶酶體，在中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中由酰基酸基水解酶（acyloxyacyl hydrolase）分解生成脫酰基脂質(zhì)ⅣA，或在磷酸酶作用下發(fā)生去磷酸化，生成單磷酸脂質(zhì)ⅣA，使內(nèi)毒素分子失去毒性。

CD14能夠?qū)⑴潴w傳給相應(yīng)受體，發(fā)揮受體-配體結(jié)合的效應(yīng)，如傳遞給TLR4，而發(fā)生內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活一系列酶學(xué)級聯(lián)反應(yīng)，使TNF-a、IL-1、IL-6表達(dá)。如將革蘭陽性菌的脂蛋白轉(zhuǎn)遞給TLR2，同樣可以誘導(dǎo)細(xì)胞因子如IL-12的表達(dá)。CD14分子既參與內(nèi)毒素的清除效應(yīng)，也參與單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的激活效應(yīng)，另外，CD14也參與凋亡細(xì)胞的清除反應(yīng)。