（1）致熱原作用：白細胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1）是主要的內源性致熱源。將IL-1注入體內，動物在5～8min內出現發熱，這種早期的效應是因為IL-1能誘導下丘腦血管內皮細胞膜磷脂釋放花生四烯酸，產生PGE2，和白細胞三烯，進一步作用于下丘腦溫度敏感神經元引起體溫升高。IL-1還能誘導內皮細胞中環氧化酶基因表達，環氧化酶介導的PGE2增加可持續幾天，引起后期致熱效應。IL-1引起的發熱效應是機體防御的一部分，有利于提高免疫應答效應。除了發熱，IL-1對中樞神經系統還有其他作用，如誘導慢波睡眠。

（2）在感染性休克中的作用：在中毒性休克患者或休克動物模型中給予抗IL-1抗體或抗TNF抗體，可以有效地降低其病死率。IL-1引起的血壓下降與某些小分子物質（環氧化酶產物、血小板活化因子、一氧化氮和黏附分子表達等）有關。這些物質可以抑制血管收縮、促進血管內凝血、促進中性粒細胞合成血栓烷（thromboxane）、通過誘導內皮細胞黏附因子和細胞間黏附分子促進內皮黏附等，并導致休克的發生。IL-1還是全身性炎癥反應綜合征發生過程中的重要炎癥介質之一。

（3）破壞結締組織的作用：IL-1能夠誘導成纖維細胞的增殖，誘導上皮細胞、成骨細·胞產生膠原蛋白，誘導破骨細胞，成纖維細胞和軟骨細胞等釋放膠原酶分解膠原蛋白。

（4）IL-1能夠誘導肝細胞合成一些急性時相的蛋白，并減少白蛋白.纖黏蛋白和轉鐵蛋白的合成。IL-1誘導的IL-6又能夠誘導其他急性時相蛋白質的合成。

（5）IL-1對于神經內分泌系統亦有作用。感染和炎癥通過激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPAA）導致血漿糖皮質激素升高，這主要是由于IL-1刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH），促進垂體分泌促腎上腺皮質激素（ACTH），最后導致腎上腺釋放糖皮質激素入血所致。糖皮質激素濃度增加將引起免疫抑制，抗炎和代謝作用。另外，糖皮質激素具有抑制IL-1及其他細胞因子合成的作用，因此，HPAA 的激活可認為是控制IL-1產生的反饋機制。