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內毒素對能量代謝的作用

發布時間: 2024-03-05  點擊次數: 757次

嚴重創傷感染、膿毒血癥(sepsis)可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高(超)代謝反應。其主要致病因素是由細菌內毒素,即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激體內多種髓系細胞(單核/巨噬細胞)和(或)非髓系細胞(內皮細胞/平滑肌細胞)活化,產生一系列致炎介質(proinflammatory mediator),如TNF、IL-1、IL-6、NO和PGE,等參與機體急性相反應(acute phase responses,APR)的結果。內毒素對細胞代謝的作用是多方面的,對機體具有雙重意義,既有利又有弊。

嚴重感染或膿毒血癥時,機體出現進行性能量代謝障礙,組織攝取氧能力顯著降低,結果組織細胞缺氧而靜脈血氧濃度升高;細胞內氧利用障礙,導致循環血中乳酸含量增多。

給大鼠靜脈注射LPS(3mg/kg體重)4h,肝線粒體超微結構發生明顯損傷,第3態呼吸功能明顯受抑制。LPS及炎癥細胞因子誘導NO生成增多,可抑制平滑肌細胞、肝實質細胞、巨噬細胞和星形膠質細胞以及心肌細胞線粒體電子傳遞呼吸鏈功能,使氧化磷酸化中斷。NO可直接損傷呼吸鏈中的鐵-硫中心,又可對呼吸鏈的復合物Ⅰ、復合物Ⅱ產生不可逆的抑制作用。NO還可與細胞色素氧化酶競爭結合O2,使ATP生成受抑制,同時引起呼吸鏈產生氧自由基(H2O2、O?-)增多。促使NO進一步與O?-形成過氧化硝基化合物(ONOO-)。這種相對穩定的強氧化劑除了對細胞造成強烈的損害作用,并可反饋損傷電子傳遞鏈和線粒體功能。

ONOO-還可抑制超氧物歧化酶(SOD)活性,造成更多的O?-堆積,從而形成一種自身催化的能量代謝障礙的惡性循環。ONOO-除了抑制巨噬細胞、血管內皮細胞和心肌細胞的呼吸功能,同時還激活多聚(ADP-核糖)轉移酶(PARS),催化ADP-核糖化反應,消耗細胞內NAD+。NO抑制三羧酸循環中的順-烏頭酸酶和蘋果酸脫氫酶活性,引起三羧酸循環障礙。最近證明LPS促進多種組織線粒體解偶聯蛋白(uncoupling protein,UCP)基因表達,取消線粒體內膜的跨膜質子梯度。造成細胞能量代謝障礙,ATP生成減少,最終導致細胞死亡。

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