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嚴重創傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應。其主要致病因素是由細菌內毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內多種髓系細胞（單核/巨噬細胞）和（或）非髓系細...

既然內毒素可以引起組織因子途徑啟動，那么內毒素究竟誘導哪些細胞表達TF引起血管內凝血呢？根據TF合成情況，體內細胞可分為三類：①固有性表達TF細胞，如腦部星狀膠質細胞，胎盤滋養層細胞等TF固有性表達極為豐富；其他大部分組織細胞如血管平滑肌細...

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內凝血過程的啟動環節。因此內毒素激活凝血系統的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關系。動物實驗證明，在給予內毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克...

動物實驗證明內毒素注入可引起接觸激活，表現為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低，激肽釋放酶-C1抑制物復合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復合物升高，并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子...

機體對內毒素的致熱耐受現象已有較多研究。發生耐受機體的單核細胞CD14和CD18表達并無明顯異常，LPS與CD14的親和力也無改變，但產生的內源性致熱原包括IL-1，IFN，TNFα，IL-6明顯減少。進一步研究發現，耐受機體的單核細胞并非...

一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動內源性致熱原基因的表達，其確切的細胞信息傳導通路目前尚不清楚。根據Ulevitch提出的多構件受體（multicomponentreceptor）模型，脂質A是LPS分子...

一、發熱時體溫正負調節學說內毒素發熱的體溫調節機制涉及到中樞神經系統多個部位的共同作用。李楚杰根據國內外研究積累的豐富資料提出了發熱體溫正負調節學說，該學說認為，發熱時的中樞體溫調節機制至少應當由兩個部分組成，一是負責正調節的中樞機制，其神...

內毒素在人類的生活空間廣泛存在，污染內毒素的情況極易發生，多種感染性疾病的發熱反應都與細菌內毒素有關。雖然將微量內毒素注入下丘腦可引起發熱，至今尚無證據表明內毒素能通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞。相反，內毒素等能引發機體發熱反應的物質，...